Мышечные дефекты трабекулярной и выходной частей перегородки сердца

Если мышечные дефекты трабекулярной и выходной частей перегородки находятся достаточно далеко от проводящей системы, то последняя располагается слева от хирурга в тканях верхней границы приточного мышечного дефекта.

В основе нарушения гемодинамики лежит сброс крови из ЛЖ в ПЖ через дефект, ведущий к переполнению малого круга кровообращения и перегрузке обоих желудочков. Величина сброса крови определяется размерами и локализацией дефекта, соотношением ОЛС и ОПС. Если дефект мал, он оказывает большее сопротивление кровотоку и а/в сброс крови будет незначительным. Давление в ПЖ остаётся нормальным. При средних размерах ДМЖП сопротивление его краёв меньше, он не ограничивает кровоток. Выраженная гиперволемия приводит к развитию ЛГ. Некоторую роль играет и локализация дефекта. Если дефект высокий, под левой коронарной створкой, открывается у клапана ЛА, то струя крови из ЛЖ направляется непосредственно в ЛА и нарушения гемодинамики выражены резче. При больших размерах дефекта сброс крови зависит только от соотношения сосудистых сопротивлений обоих кругов кровообращения. Давление в желудочках практически уравнивается. В ответ на усиленный легочный кровоток и высокое давление в ПЖ возникает спазм легочных артериол. В дальнейшем развиваются вторичные необратимые склеротические изменения легочных сосудов, что приводит к резкому возрастанию ОЛС и уменьшению а/в сброса крови.

Comments are closed.





Яндекс.Погода