Повреждение миокарда за счет реперфузии

На сегодняшний день известно множество реагентов, способных, будучи добавленными в кардиоплегический раствор, «смягчить» окисляющее действие свободных радикалов кислорода [54, 76, 100, 105]. Тем не менее повреждение миокарда за счет реперфузии остается наиболее серьезным последствием кардиоплегии.

Согласно современным представлениям, при экстракорпоральном кровообращении происходит секвестрация гранулоцитов в легких и активация нейтрофилов, сопровождающаяся выбросом цитоплазматических компонентов в плазму крови. Ряд патологических реакций, которые могут развиваться у кардиохирургических больных, оперированных в условиях ИК, происходит при взаимодействии крови с поверхностью чужеродных материалов [33, 101]. Активированные нейтрофилы играют ключевую роль в деструкции соединительной ткани. При контакте с эндотелием коронарных сосудов они начинают выделять лейкотриены, протеолитические ферменты (эластазу, коллагеназу, желатиназу, катепсин G) и свободные радикалы, вызывающие повреждение эндотелия [11, 35, 59].

Фармакологическое и иммунологическое ингибирование адгезии нейтрофилов к эндотелию позволяет уменьшить клеточное повреждение, индуцированное ишемией и реперфузией [59]. Применение лейкоцитарных фильтров при реперфузии ещё один путь для снижения повреждающего эффекта нейтрофилов [50, 87, 95]. Температура так же влияет на проявление эффекта «нейтрофилыэндотелий», по утверждению P. Menasche с соавт., снижение температуры кровяной кардиоплегии с 37°С до 28°С уменьшало реперфузионный повреждающий эффект, связанный с нейтрофилами [70].

Comments are closed.





Яндекс.Погода