Возникновение энергетического дефицита

1)           в случае снижения образования в ткани макроэргических фосфатов (МОФ) при нарушении снабжении ткани кровью, которая и норме обеспечивает клетки питательными веществами и кислородом для реакций синтеза МОФ

2)           в случае увеличения расхода МОФ при повышенной функциональной нагрузке В условиях исчерпания коронарного резерва.

Ишемия, вызванная нарушением кровотока, может бить полкой (отсутствие кровотока) или неполной (уменьшение кровотока); тотальной (но всем сердце) или (в определенном коронарном бассейне).

Смерть кардиомиоцитов в условиях ишемии происходит по так называемому «ишемическомутипу». Развивается коагуляционный некроз. Для клеток характерно истощение АТФ, КФ, гликогена, накопление лактата, набухание митохондрий, появление в них хлопьевидных белковых осадков, конденсация и маргиналия ядерного хроматина. В условиях региональной ишемии быстрее гибнут кардиомиоциты, лежащие в центральной зоне страдающего бассейна (табл. 1).

Восстановление коронарного кровотока (реперфузия) не оказывает влияния на погибшие клетки, но резко изменяет состояние живых кардиомиоцитов. На биохимическом уровне возобновление перфузии приводит к существенному вымыванию из ткани аденина и продуктов его распада, которые образовались в ходе ишемии при расщеплении АТФ, АДФ и АМФ, что затрудняет последующее восстановление необходимого уровня АТФ.

Comments are closed.





Яндекс.Погода